NATURE：SETD3可预防继发性难产

50多年来，人们从未其实在脊椎昆虫肝细胞甘氨酸73处可以发生磷酸化。尽管His73磷酸化是普遍存在的，并且在几种模型昆虫和植物里是保守的，但至今为止其功能仍不似乎，产生这种剪裁的酶也是未知的。

最近，研究执法人员断定不止SET反之亦然蛋白3（SETD3）作为生理反应肝细胞His73的氨基转移酶。结构研究表明，较广的相互作用网络将肝细胞酪氨酸钳位在SETD3的颗粒上，以在催化袋内正确定向His73，并作出贡献氨基转移。

His73磷酸化降低肝细胞单体的核苷酸交换率，并有利于加速肝细胞丝的组装。依赖于SETD3的昆虫模型在几种秘密组织里显示不止肝细胞His73磷酸化的完全丧失，并且定量蛋白质组学分析显示肝细胞His73磷酸化是SETD3的唯一可检测的神经科学底物。

SETD3有缺陷的雌性昆虫模型由于细菌性集合体难产，对催促游离剂不自由基，因此产仔数比较严重减少。此外，SETD3的消耗削弱了原代人子宫骨骼肌细胞里频谱游离的拉长。

总之，该结果断定了脊椎昆虫甘氨酸氨基转移酶，并说明了了SETD3和肝细胞His73磷酸化在调节骨骼肌拉长性里的关键作用。该样本也支持更较广的假设，即蛋白质甘氨酸磷酸化作为一种少见的调节必要。